L'acidocétose diabétique est le type le plus courant de diabète sucré avec un mauvais contrôle de la glycémie et des urgences hyperglycémiques, avec des manifestations communes : aggravation des symptômes "trois de plus et un de moins", glycémie persistante supérieure à 16,7 mmol/L, cétones sanguines supérieures à la normale et positivité ou forte positivité des cétones dans l'urine.

Pourquoi cette complication aiguë est-elle mieux connue ? C'est parce qu'en plus de l'examen médical annuel, de nombreux accros au sucre découvrent qu'ils sont diabétiques à la suite d'une acidocétose.

Les trois principaux nutriments qui fournissent de l'énergie au corps humain sont : les glucides (c'est-à-dire le glucose dans le corps), les protéines et les graisses. Dans des circonstances normales, l'organisme dispose de suffisamment d'insuline, il donne la priorité à l'utilisation du glucose pour l'approvisionnement en énergie, afin de répondre aux besoins énergétiques des différents organes du corps, et le glucose est utilisé après la décomposition directe du dioxyde de carbone et de l'eau et par la respiration, l'urine, la sueur, etc. hors du corps.

Cependant, lorsque l'insuline est gravement insuffisante chez les patients diabétiques, le glucose ne peut pas être utilisé comme énergie, ce qui entraîne une hyperglycémie ; en même temps, comme l'organisme manque d'énergie, il doit décomposer les graisses pour produire de l'énergie. Si une grande quantité de corps cétoniques ne peut être évacuée de l'organisme en temps voulu, l'accumulation de corps cétoniques dans l'organisme provoque une cétose, et les corps cétoniques sont une sorte d'acide qui rend le sang acide, d'où l'apparition d'une acidocétose.

Par conséquent, pour prévenir l'acidocétose diabétique chez les diabétiques, il est important d'éviter les facteurs déclencheurs, qui sont le plus souvent les suivants :

1, infection aiguë : l'hiver et le printemps sont propices, les parties communes des voies respiratoires, des voies urinaires et de la peau.

2. les troubles de l'alimentation et les maladies gastro-intestinales : par exemple, la suralimentation, l'alcoolisme ou les vomissements et la diarrhée peuvent aggraver les troubles métaboliques du diabète.

3. un traitement inadéquat : interruption de la médication, dosage insuffisant, etc.

4. autres stress : traumatisme, chirurgie, grossesse, accouchement, stimulation mentale, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral.

acidocétose diabétiqueIl s'agit de l'une des complications aiguës les plus courantes du diabète sucré, qui tend à se produire lorsque la glycémie reste élevée, les infections des voies respiratoires supérieures étant un facteur prédisposant courant, ainsi que des quantités insuffisantes d'insuline, entraînant une action insuffisante de l'insuline et la décomposition des graisses pour produire des corps cétoniques. Les corps cétoniques sont acides, provoquant une acidose et une augmentation de la production d'urine.

La fièvre peut entraîner une perte importante de liquides corporels, ce qui conduit à une diminution du volume sanguin, provoquant une hypotension qui, à son tour, conduit à un état de choc. En outre, l'état de choc peut entraîner de multiples dysfonctionnements des organes, tels queInsuffisance rénale aiguë et lésions pancréatiques aiguës。

Dans quelles conditions la cétose diabétique se produit-elle habituellement ?

Le diabète de type 1 peut se développer sous la forme d'une acidocétose au début ;

Arrêter l'insuline ou en utiliser moins ;

Autres stress : par exemple, des conditions telles qu'une infection aiguë combinée, un traumatisme, un infarctus aigu du myocarde, un accident vasculaire cérébral, etc ;

L'acidocétose diabétique peut également survenir en cas de diabète de type 2.

Symptômes cliniques des différents stades de l'acidocétose diabétique

Symptômes précoces : polyurie, bouche sèche, soif, vision trouble.

Symptômes intermédiaires : nausées, vomissements et douleurs abdominales, respiration profonde et rapide, odeur de "pommes pourries" dans l'air expiré.

Symptômes graves : déshydratation, extrémités froides, coma.

Que puis-je faire pour éviter l'acidocétose diabétique ?

tout d'abordSurveillance de la glycémieLa glycémie à jeun est contrôlée à 3,9-7,2 mmol/L, la glycémie postprandiale est contrôlée à 10 mmol/L, et si la glycémie fluctue, la glycémie immédiate est également contrôlée à 11 mmol/L.

Deuxièmement.Veiller à adapter le type et la dose d'insulineLes patients ont des rythmes de fluctuation de la glycémie différents et ont besoin de différents types d'insuline à différents moments. Ils doivent donc choisir l'insuline et les médicaments oraux appropriés à leur situation sous la supervision de leurs spécialistes.

En outre.Maintenir une routine régulièreIl est essentiel de suivre un régime alimentaire strict et de pratiquer une activité physique modérée pour éviter les infections et l'apparition d'autres problèmes médicaux.

Enfin, renseignez-vous consciemment sur le diabète et gérez votre glycémie de manière scientifique. Consultez un médecin dès que vous soupçonnez une acidocétose.

(Image web, pour référence uniquement)

Hunan Medical Chat Auteur collaborateur : Shen Yanling, Département de médecine d'urgence, Hunan Taihe Hospital

Les patients diabétiques, dans un court laps de temps après une forte augmentation de la glycémie ou les patients diabétiques de type 1 cessent d'utiliser l'insuline, le corps apparaîtra à utiliser le glucose troubles métaboliques, et la plupart de l'énergie nécessaire pour l'activité physique est de décomposer le pavé pour obtenir le corps afin de survivre, le corps a besoin de suffisamment d'énergie, et donc la décomposition compensatoire des protéines et des graisses pour fournir de l'énergie pour approvisionner les activités du corps. Cependant, la décomposition des protéines et des graisses n'est pas aussi adéquate que la décomposition du glucose, et laissera beaucoup de métabolites acides, qui dépasseront la limite de l'auto-ajustement de l'organisme et induiront une acidocétose diabétique si un grand nombre de ces éléments s'accumulent dans l'organisme et ne peuvent pas être éliminés de l'organisme de manière efficace.

Les symptômes typiques de l'acidocétose diabétique sont une déshydratation sévère, des douleurs corporelles généralisées, des nausées, des vomissements et une odeur anormale lors de la respiration. Si un patient diabétique présente des symptômes similaires, la première chose à faire est d'effectuer un test de routine de la glycémie et de l'urine, et d'envisager une acidocétose diabétique si la glycémie est élevée et si l'urine est positive pour les corps cétoniques.

Une fois la maladie de l'acidocétose diabétique détectée, il est nécessaire de se rendre à l'hôpital pour un traitement par perfusion ; d'une part, il faut faire baisser la glycémie par perfusion intraveineuse de petites doses d'insuline pour améliorer l'état métabolique de l'énergie du corps, d'autre part, il faut reconstituer une grande quantité de liquides pour favoriser l'excrétion des métabolites acides hors du corps, et également à la fin du traitement, il faut ajuster l'application à long terme du régime hypoglycémiant, pour éviter les épisodes récurrents d'acidocétose.

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L'acidocétose diabétique (ACD) est l'une des complications aiguës les plus courantes du diabète sucré, qui survient principalement chez les diabétiques de type 2. Si les patients diabétiques appliquent un traitement hypoglycémique à l'insuline, pour certaines raisons, interrompent soudainement l'injection d'insuline ou, sans consulter un médecin spécialiste du diabète, réduisent la dose d'insuline à leur guise, ce qui entraîne une forte augmentation à court terme de la glycémie et une décomposition accélérée des graisses, l'organisme produira trop et trop rapidement une sorte d'acide appelé cétone, qui s'accumule dans l'organisme au-delà de la capacité de ce dernier à utiliser l'acidose métabolique. Les principales manifestations sont une soif extrême, une bouche sèche, une perte d'appétit, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, une faiblesse des membres, une haleine qui sent la pomme pourrie, une élévation de la glycémie et la présence de corps cétoniques dans les urines. S'il n'est pas traité à temps, le patient peut devenir inconscient et comateux en quelques heures, voire perdre la vie. Il n'est pas rare de voir des décès dus à l'acidocétose diabétique chaque année.

En cas d'acidocétose diabétique, il faut se rendre à l'hôpital le plus rapidement possible. Les analyses de sang et d'urine de routine peuvent fournir une base suffisante pour le diagnostic. Les principaux facteurs déclenchant l'acidocétose sont le froid, la fièvre, un traumatisme, une infection grave, un choc mental sévère, le diabète gestationnel, etc.

L'acidocétose diabétique, plus ou moins décrite comme la réaction de l'organisme à l'acidocétose, est un problème de santé publique.酮 corpsEmpoisonnement causé par un excès, entraînant l'acidification du sang.

Que sont les corps cétoniques ?

1. Les corps cétoniques sontgrasDans le foie.produit de décompositionDans des circonstances normales, l'organisme produit une petite quantité de corps cétoniques, qui sont transportés avec le sang vers les tissus et utilisés comme source d'énergie. En raison de leur faible quantité et de leur faible concentration, ils sont indétectables dans l'urine, de sorte que les corps cétoniques urinaires d'une personne en bonne santé sont les suivantsnégatifs(Les rapports médicaux comportent généralement ce point).
   

2. Mais s'il n'y a pas assez d'insuline dans l'organisme et que la lipolyse est excessive/anormale (parce que l'utilisation du sucre fonctionne mal et que l'organisme doit dégrader les graisses), la concentration de son produit, les corps cétoniques, augmente, au point que certains d'entre eux sont excrétés dans l'urine et d'autres continuent à rester dans l'organisme. "l'acidocétose diabétique".
   

À ce moment-là, les symptômes initiaux s'aggravent considérablement : polyurie importante, soif, vertiges, perte d'appétit ; la déshydratation est sévère ; les personnes présentent une peau et des muqueuses sèches, une faible élasticité, une baisse de la tension artérielle, une respiration profonde et rapide, une odeur de pomme pourrie dans l'haleine ;

En cas de développement ultérieur, le patient peut présenter une somnolence, une confusion, voire un coma, et s'il n'est pas secouru à temps, il se retrouvera dans une situation extrêmement dangereuse.

Comment la prévenir et la traiter ?

1) Suivre les conseils d'un médecin et un traitement régulier ;

2) Des habitudes alimentaires et d'exercice raisonnables : il convient de rappeler tout particulièrement que lesTraiter la perte d'appétit des diabétiques comme un problème plus graveLe patient doit être nourri, hydraté et soigné de manière rationnelle afin d'éviter l'apparition et la progression de l'acidocétose ;

(3) Rester rationnel, ne pas traiter sans discernement. Il est très dangereux d'écouter des publicités exagérées, d'abuser des "préjugés" et de mettre fin au traitement habituel ; beaucoup de gens croient à tort qu'une certaine méthode peut guérir le diabète et cessent d'utiliser l'insuline, ce qui entraîne une acidocétose ; cette leçon est vraiment douloureuse pour eux-mêmes et pour leurs proches ;

Référence : Gu Jingfan, Du Shoupin, Guo Changjiang, Modern Clinical Nutrition, Second Edition. Pékin : Science Press, 2009

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L'acidocétose diabétique (ACD) est un syndrome clinique causé par une carence en insuline, dont les principaux changements sont l'hyperglycémie, l'hypercétonémie et l'acidose métabolique. Il s'agit d'une comorbidité aiguë du diabète sucré et de l'une des urgences les plus courantes en médecine interne.

(i) Morbidité et mortalité L'incidence de l'ACD n'a pas beaucoup changé dans les pays occidentaux au cours des 10 dernières années, malgré l'amélioration générale des conditions médicales. Le taux d'incidence de l'ACD dans les pays occidentaux est de 4,6 pour mille, et le taux d'incidence annuel de l'ACD chez 1 000 patients diabétiques aux États-Unis est de 3 à 7, dont 20 à 30 % sont de nouveaux patients ayant une connaissance insuffisante du diabète sucré. Le taux de mortalité varie de 1 à 19 %, avec une moyenne de 14 %, et est de 21,4 % à l'hôpital Union en Chine. Le taux de mortalité est plus élevé chez les personnes âgées et les facteurs de mauvais pronostic sont l'hypertension, l'hyperglycémie, l'acidose, l'azotémie et les complications graves.

(ii) Facteurs prédisposants Les facteurs prédisposants sont l'infection, qui augmente la sécrétion de glucagon et de cortisol, dans plus de 50 % des cas, puis la thrombophilie, inconnue dans 25 % des cas. L'interruption intentionnelle de l'insulinothérapie est rare, mais l'interruption de la perfusion d'insuline pendant le traitement par perfusion sous-cutanée continue d'insuline (CSII), en l'absence de dysfonctionnement du système d'administration de l'insuline, est une cause évidente d'ACD ces dernières années. Manger moins ou réduire incorrectement les doses d'insuline augmente le risque d'ACD. Ces dernières années, les analyses d'urine ont été remplacées par l'autocontrôle à l'aide de bandelettes réactives au glucose, ce qui empêche les patients de détecter la cétonurie à temps. Une éducation appropriée du patient peut souvent prévenir l'apparition de facteurs déclenchants de l'ACD et réduire l'incidence de l'ACD.

II. diagnostic

(a) Manifestations cliniques Selon l'évolution de la maladie, on distingue trois stades : l'acidocétose diabétique, l'acidocétose diabétique et le coma acidocétosique diabétique. Les manifestations typiques de l'acidocétose diabétique sont les suivantes : respiration hyperventilée en présence d'acidose, déshydratation, hypotension artérielle, peau chaude et hypothermie, accélération du rythme cardiaque, troubles de la conscience et, dans 10 % des cas, coma complet. L'exhalation dégage une odeur de pomme pourrie. Les signes précurseurs sont une soif et une miction excessives, des nausées, des vomissements, une anorexie et, dans quelques cas, un spasme du muscle gastrocnémien et des douleurs abdominales, qui peuvent être diagnostiqués à tort comme un abdomen aigu.

(Le sucre et les corps cétoniques urinaires sont fortement positifs, mais lorsque la fonction rénale est gravement altérée et que le seuil est augmenté, le sucre et les corps cétoniques urinaires peuvent être réduits. La plupart du temps, la glycémie est comprise entre 16,7 et 33,3 mmol/L (300-600 mg/dL), parfois jusqu'à 55,5 mmol/L (1 000 mg/dL) ou plus. Les corps cétoniques sanguins sont nettement plus élevés que la normale, la capacité de fixation du CO2 est réduite et, dans les cas les plus graves, elle est inférieure à 10 mmol/L. Le pH sanguin est réduit.

Le diagnostic est posé sur la base d'antécédents de diabète, d'un taux de sucre positif dans le sang et les urines et de corps cétoniques. En cas de privation prolongée de nourriture, la recherche de glucose dans les urines peut être négative. Les corps cétoniques sanguins et urinaires sont basés expérimentalement sur le nitroprussiate, qui ne réagit qu'avec l'acide acétoacétique et très peu avec l'acétone. Par conséquent, en cas d'acidose sévère, un faux négatif peut se produire si le β-hydroxybutyrate est significativement plus élevé que l'acétoacétate.

Une fois le diagnostic et la réanimation entamés, les autres examens de laboratoire comprennent l'analyse des gaz du sang, la créatinine sanguine pour indiquer la déshydratation et l'insuffisance prérénale, et l'azote uréique sanguin pour indiquer le degré de catabolisme et de métabolisme des protéines. Les quatre électrolytes permettent de calculer le trou anionique (GA) = (Na+++ K+) mmol/L - (Cl- + H2CO3) mmol/L, avec une valeur normale de 12 ± 2 mEq/L. S'il est supérieur à 14, il indique une acidose anionique, mais il peut être inférieur à 12 en cas d'hyperchlorhydrie. L'hyperglycémie réduit les mesures du sodium sérique, avec une augmentation de 2,78 mmol/L pour le premier et une baisse de 1 mmol/L pour le second. Une hyperlipidémie sévère peut également indiquer une pseudo-hyponatrémie. Une valeur élevée de potassium sérique indique un épisode aigu d'ACD et une mauvaise excrétion urinaire. Une valeur basse de potassium sérique indique une perte systémique significative de potassium. L'osmolalité plasmatique est calculée à l'aide de la formule suivante : 2(Na++K+)mmol/L + glucose mmol/L + BUN mmol/L = osmolalité mmol/L, qui concorde bien avec les mesures de l'osmolalité. Recherche de la source de l'infection et tests de sensibilité à la culture bactérienne. Les leucocytes sanguins et les taux de cétones ne sont pas corrélés et ne changent pas avec ou sans infection, et les infections légères ne produisent souvent pas de fièvre. L'électrocardiogramme est utile pour comprendre le cœur et comme outil de surveillance pour corriger l'hypokaliémie. Les modifications de l'ECG produites par l'acidose elle-même semblent parfois être ischémiques. Une radiographie du thorax doit être effectuée systématiquement.

III. traitement

(Dans l'ACD, il y a souvent une perte d'eau importante, ce qui entraîne une mauvaise perfusion de la microcirculation tissulaire, et l'insuline ne peut pas pénétrer efficacement dans le liquide interstitiel pour exercer son effet biologique. La perfusion de liquide est la première mesure et la plus critique dans l'ACD. Quelle que soit la voie d'application de l'insuline, l'insuline ne peut être pleinement efficace que lorsque la perfusion tissulaire est améliorée et restaurée.

La réhydratation concerne principalement le type, la quantité et le taux de réhydratation.

1) Types de perfusion Tout d'abord, une solution isotonique (sérum physiologique à 0,9 %) doit être perfusée. Étant donné qu'une solution hypotonique (chlorure de sodium à 0,45 % ou glucose à 2,5 %) peut provoquer un œdème cérébral et une hémolyse, il est généralement recommandé de n'envisager une solution hypotonique que lorsque l'osmolalité plasmatique est supérieure à 350 mOsm/L et que le sodium est supérieur à 155 mEq/L. Lorsque l'osmolalité tombe à 330 mOsm/L, il convient d'utiliser du sérum physiologique à la place. Lorsque l'osmolalité tombe à 330 mOsm/L, une solution saline doit être utilisée à la place. Lorsque la glycémie est inférieure à 250 mg/dL (13,89 mmol/L), il convient d'utiliser une solution de dextrose à 5 % ou une solution saline de dextrose à 5 %.

2. la quantité totale de réhydratation En fonction du degré de déshydratation, les premières 24 heures de sauvetage peuvent être considérées comme représentant 10 % du poids corporel du patient en liquide, par exemple 60 kg avec 6 000 ml. ou la réhydratation d'un poids léger en fonction du degré de légèreté, par exemple acidocétose diabétique, la quantité de liquide est d'environ 2 000-3 000 ml ; acidocétose diabétique, la quantité de liquide est d'environ 3 000-4 000 ml ; coma d'acidocétose diabétique, la quantité de liquide est d'environ 5 000-6 000 ml. La quantité de liquide nécessaire est d'environ 5 000 à 6 000 ml.

3. vitesse de perfusion : d'abord rapide puis lente, 1~2L au cours des 2 premières heures, puis 1L toutes les 4~6h. Pour les patients âgés souffrant de coronaropathie et d'autres maladies cardiovasculaires, la réhydratation ne doit être ni trop importante ni trop rapide. Si nécessaire, utiliser la pression veineuse centrale pour faciliter l'observation. Lors du sauvetage de patients atteints d'ACD, il est nécessaire d'ouvrir deux voies de perfusion veineuse, l'une pour assurer la perfusion d'insuline et l'autre pour assurer la réhydratation.

Ces dernières années, un grand nombre de recherches fondamentales et de pratiques cliniques ont montré que l'insulinothérapie à petites doses présente les avantages de la simplicité, de l'efficacité et de la sécurité, et qu'elle est moins susceptible de provoquer un œdème cérébral, une hypoglycémie et une hypokaliémie, etc. La base théorique de l'insulinothérapie à faible dose est la suivante :

(1) Cette dose inhibe la lipolyse et la gluconéogenèse.

(2) Cette dose n'est pas suffisante pour provoquer la translocation du potassium dans la cellule.

(3) Les réactions hypoglycémiques sont presque évitables.

Méthode spécifique d'utilisation de l'insuline à faible dose : selon le calcul de 0,1U/(h-kg), 4-6U par heure est une dose fiable, ou elle peut être injectée une fois par heure, ou une fois par heure par voie intramusculaire, mais le goutte-à-goutte uniforme est la meilleure voie thérapeutique. Pendant le traitement, la glycémie, la glycémie urinaire et les corps cétoniques urinaires doivent être mesurés toutes les 1~2 heures, afin que la dose d'insuline puisse être ajustée en fonction des indices mesurés. L'expérience nationale et internationale montre qu'une baisse de la glycémie de 3,3 à 3,9 mmol/L par heure est considérée comme appropriée. Il faut environ 5 à 7 heures entre le début du traitement et la baisse de la glycémie à 13,89 mmol/L. La dose d'insuline ne dépasse généralement pas 50 U. Si la glycémie ne baisse pas de façon certaine dans les 2 heures suivant le traitement, la dose d'insuline peut être doublée. Lorsque la glycémie tombe à 13,89 mmol/L, une solution de glucose à 5 % avec de l'insuline (1 U d'insuline pour 3 à 5 g de glucose, G:R=3:1~5:1) peut être utilisée pour continuer la perfusion jusqu'à ce que les corps cétoniques urinaires disparaissent. Une fois que le patient peut suivre un régime liquide, il faut passer à l'injection sous-cutanée régulière d'insuline.

(c) Supplémentation en potassium 33% des patients atteints d'ACD ont un taux de potassium sanguin élevé avant le début du traitement, en raison du transfert des ions potassium de l'intracellulaire à l'extracellulaire en cas d'acidose. L'hypokaliémie survient après le traitement en raison de l'hémodilution, de la restauration du volume cellulaire, de la correction de l'acidose et du rétablissement du débit urinaire. Si le patient ne souffre pas d'insuffisance rénale ou d'anurie, il est généralement expérimenté d'administrer du potassium par voie intraveineuse dès que la perfusion d'insuline est mise en place et que le patient urine. La quantité de supplémentation en potassium ne doit pas dépasser 1,5 g par heure, et la quantité totale de supplémentation en chlorure de potassium en 24 heures doit être comprise entre 6 et 10 g. Il convient de se référer au volume d'urine, au potassium sanguin ou à l'électrocardiogramme pour guider la quantité et la vitesse de la supplémentation en potassium. Si le patient est conscient, le sel de potassium peut être pris par voie orale en même temps. Si le taux de potassium sanguin reste faible après 2 ou 3 jours de supplémentation en potassium, il convient d'envisager la possibilité d'une carence en magnésium et d'essayer une supplémentation en magnésium ; du sulfate de magnésium à 30 % peut être administré sous forme d'injection intramusculaire de 2,5 à 5 ml. À l'heure actuelle, on insiste sur le fait que les patients doivent continuer à prendre 3-4 g/j de chlorure de potassium par voie orale après les repas pendant environ une semaine.

(La base de l'ACD est l'accumulation de corps cétoniques, et non la perte excessive de bicarbonate, de sorte que la correction de l'acidose ne doit pas être trop précoce, ni trop rapide. En cas d'acidose légère ou modérée, la production de corps cétoniques s'arrête après l'administration d'insuline ; l'accumulation initiale de corps cétoniques participe à l'oxydation du cycle de l'acide tricarboxylique pour produire du bicarbonate ; l'acidose peut disparaître d'elle-même.

L'acidose altère la fonction cardiaque, favorise l'hyperkaliémie et épuise le 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire, ce qui nuit à l'apport d'oxygène aux tissus périphériques. Cependant, l'alcalose réduit la perte d'azote uréique, retarde le retour à la normale des concentrations sanguines de lactate et de corps cétoniques, et peut même en stimuler la production. Lors d'expériences de perfusion de foie de rat, on a constaté que l'administration de bicarbonate de sodium augmentait l'acétoacétate. L'administration de bicarbonate de sodium a également induit la formation d'œdèmes en raison de la charge en sodium. Pour ces raisons, l'alcalose ne doit être traitée qu'en cas d'acidose sévère, par exemple pH >7,1 ou CO2CP <8,9 mmol/L. Le bicarbonate de sodium doit être utilisé à la place du lactate de sodium. En général, 125 ml de solution de bicarbonate de sodium à 5 % doivent être administrés en premier, de préférence avec de l'eau pour injection pour former une solution isotonique (1,25 %) avant la perfusion afin de réduire l'incidence de l'œdème cérébral. Si le pH sanguin>7,2 ou le CO2CP≥13mmol/L, arrêter la supplémentation en alcali.

(v) Phosphatothérapie Diminution de la concentration de phosphate dans le sang en raison de l'introduction de phosphate dans les cellules insulino-dépendantes suite à l'insulinothérapie Diminution de la concentration de 2,3-diphosphoglycérate dans l'ACD La phosphatothérapie augmente la concentration de 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes et la ramène à la normale. La phosphatothérapie augmente la concentration de 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes pour la ramener à la normale, mais elle n'apporte aucun bénéfice dans l'ACD. L'utilisation du phosphate de potassium comme traitement du phosphate est inappropriée car le potassium et le phosphore ont des besoins différents et peuvent entraîner des concentrations anormales de potassium et de phosphore. Une supplémentation excessive en phosphore peut provoquer une hypocalcémie. Par conséquent, la plupart des auteurs estiment que dans l'ACD, le phosphore ne doit être administré qu'en cas d'hypophosphatémie significative.

(f) Traitement des facteurs déclenchants et des complications, tels que l'anti-infection, l'anti-choc, la protection de la fonction rénale. Pour les personnes âgées, il convient de prêter attention à la thrombose, en particulier lorsque l'état hypertonique du coma est susceptible de se produire, l'héparine doit être administrée à raison de 5 000 U, par injection sous-cutanée toutes les 4 à 6 heures. Une complication rare du traitement, avec un taux de mortalité de 100 %, est le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), dont la pathogenèse est inconnue et peut être due à un changement rapide de la pression oncotique suite à l'administration intraveineuse de solutions cristalloïdes, ou à une intoxication acide et à une hyperventilation, qui altère la perméabilité des capillaires alvéolaires. La majorité de ces patients sont ceux dont le volume sanguin a été corrigé avec des solutions hypotoniques.

(VII) Phénomène de rebond des corps cétoniques Après la correction de l'ACD, certains patients présentent un phénomène de rebond des corps cétoniques le lendemain matin. Comme il faut un certain temps pour rétablir la voie métabolique normale, nous utilisons 6 à 12 U d'insuline à action rapide, en injection sous-cutanée avant le coucher, et nous ajoutons une petite quantité de nourriture, ce qui peut faire disparaître les corps cétoniques au petit matin.

(viii) Reprise du traitement diabétique Une fois l'ACD corrigé, le traitement diabétique initial doit être repris et les médicaments doivent être ajustés.

L'acidocétose diabétique est une acidose métabolique qui se produit en réponse à divers facteurs déclenchants.

L'acidocétose diabétique est un syndrome de changements pathologiques chez les patients diabétiques causés par l'hyperglycémie, l'hypercétonémie, la cétonurie, la déshydratation, les troubles électrolytiques, l'acidose métabolique et d'autres changements pathologiques sous l'action de divers facteurs causaux, tels qu'une importante carence en insuline, un taux de glucagon inapproprié, et constitue l'une des urgences en médecine interne pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Elle survient souvent chez les patients atteints de diabète de type 1. Cependant, l'acidocétose diabétique peut également survenir chez les patients atteints de diabète de type 2.