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La maladie d'Alzheimer, souvent appelée "démence", est l'un des troubles neurologiques les plus courants et est cliniquement reconnue comme la cause la plus fréquente de démence.Perte de mémoire comportementale, troubles cognitifs et changements de personnalitécaractérisée par une progression graduelle vers une démence sévère.

En raison de l'absence de mesures efficaces de diagnostic et de traitement précoces, la maladie d'Alzheimer est devenue la troisième cause de mortalité menaçant la santé humaine, après les maladies cardiovasculaires et les tumeurs malignes.

Selon les experts, la Chine compte déjà plus de 5 millions de patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ce qui représente un quart de la population mondiale, et le nombre de patients va encore augmenter avec le vieillissement de la population chinoise.

De plus en plus d'études suggèrent que les patients atteints de diabète de type 2 ont un risque de développer la maladie d'Alzheimer une fois plus élevé que la normale, et trois fois plus élevé chez les patients qui ont besoin d'injections d'insuline.

Le principal mécanisme de développement du diabète de type 2 est la résistance à l'insuline, qui est également impliquée dans le développement de la maladie d'Alzheimer.

On a découvert que l'insuline n'est pas seulement une hormone importante pour la régulation de la glycémie et du métabolisme énergétique, mais qu'elle participe également, en tant que facteur neurotrophique, à la survie des cellules nerveuses et à la formation de la mémoire d'apprentissage, et qu'elle inhibe l'apoptose. L'insuline modifie également la forme des cellules nerveuses, favorise la diversité des cellules nerveuses et aide à établir des connexions entre les différentes cellules nerveuses.

Des études ont montré que la réduction des niveaux d'insuline dans l'hippocampe et les lobes préfrontaux du cerveau, qui sont responsables de la pensée et de la mémoire, d'une manière ou d'une autre, peut conduire directement au déclin cognitif et à l'absence de réaction. L'insuline régule également le fonctionnement des neurotransmetteurs, qui sont des facteurs importants pour faciliter la capacité de penser et d'apprendre, de sorte que si la signalisation de l'insuline est altérée, cela conduira inévitablement à un dysfonctionnement cognitif.

En plus d'être produite dans le pancréas, qui traverse la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le cerveau humain, elle peut également être synthétisée dans les tissus cérébraux, et les structures importantes sur le plan cognitif, telles que l'hippocampe, l'aire olfactive interne et le cortex cérébral, sont capables de sécréter de l'insuline, et il existe une forte densité de récepteurs à l'insuline.

Outre la production d'insuline, le cerveau produit également des facteurs de croissance de type insulinique, qui jouent un rôle important dans la croissance, le métabolisme, la survie et la régénération des cellules nerveuses.

Il n'existe actuellement aucun traitement efficace de la maladie d'Alzheimer. Une théorie actuellement avancée suggère que la maladie d'Alzheimer pourrait être diabétique, une découverte qui offre une nouvelle orientation thérapeutique potentielle : les médicaments pour le traitement du diabète qui améliorent la résistance à l'insuline et augmentent la sensibilité à l'insuline pourraient peut-être être utilisés pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer.

En résumé : il reste à voir si les médicaments hypoglycémiants peuvent être utilisés pour traiter la maladie d'Alzheimer, mais indépendamment du fait que les médicaments hypoglycémiants peuvent prévenir ou traiter la maladie d'Alzheimer, nous devrions également garder un œil sur notre glycémie et maintenir un bon niveau de sucre dans le sang.

Je suis le Dr Sun, soyez attentif au Dr Sun qui parle du sucre, continuez à apprendre plus de connaissances de qualité sur la santé, aidez s'il vous plaît à aimer, si vous avez des questions laissez un message, nous vous répondrons !

1) La réduction du métabolisme du glucose est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les anomalies du métabolisme du glucose sont étroitement liées au développement pathologique de la maladie d'Alzheimer. Le diabète perturbe le métabolisme du glucose dans l'organisme, ce qui entraîne un dysfonctionnement cognitif dans le cerveau et le développement de la maladie d'Alzheimer. Par conséquent, les troubles du métabolisme du glucose peuvent être un facteur clé qui prédispose les patients diabétiques à la maladie d'Alzheimer.

2) Les troubles du métabolisme des lipides peuvent également être un autre facteur important qui prédispose les patients diabétiques à la maladie d'Alzheimer. Lorsque les patients diabétiques présentent un métabolisme lipidique anormal, le taux de cholestérol plasmatique augmente considérablement, ce qui compromet l'intégrité structurelle de la barrière hémato-encéphalique et augmente sa perméabilité, provoquant la pénétration du cholestérol périphérique dans le cerveau, ce qui entraîne des anomalies dans le métabolisme du cholestérol dans le cerveau.

La formation de plaques amyloïdes (c'est-à-dire de taches de vieillesse) est l'une des manifestations cliniques de la maladie d'Alzheimer, et l'hypercholestérolémie favorise l'agrégation de la principale protéine qui la compose, l'Aβ. Les patients diabétiques sont très sensibles aux anomalies du métabolisme lipidique, qui contribuent également au développement de la maladie d'Alzheimer.。

.3. le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif

Le dysfonctionnement mitochondrial se caractérise par des déséquilibres dans la cinétique mitochondriale (c'est-à-dire la fusion et la fission), des mutations de l'ADNmt, des défauts dans la biosynthèse mitochondriale, l'ouverture du pore de transition de la perméabilité mitochondriale et des déséquilibres dans l'homéostasie du Ca2+. Il a été démontré que le dysfonctionnement mitochondrial est associé à la maladie d'Alzheimer et à d'autres troubles neurodégénératifs.

4. l'insuline/le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)

L'insuline et les facteurs de croissance apparentés à l'insuline (IGF) jouent un rôle clé dans le maintien du métabolisme énergétique, de la survie cellulaire et de l'homéostasie.

L'insuline et les IGF maintiennent le métabolisme énergétique, la plasticité neuronale et la fonction cholinergique dans le cerveau, qui est à la base de l'apprentissage et de la mémoire.

Dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation du glucose dans le cerveau est réduite. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, des dysfonctionnements métaboliques apparaissent progressivement dans le cerveau, notamment une altération de la signalisation de l'insuline, de l'expression des gènes répondant à l'insuline, une réduction de l'utilisation du glucose, une réduction de la production d'énergie et un stress oxydatif.

Le peptide-1 de type glucagon, l'IGF-1 et la restriction calorique ont des effets neuroprotecteurs importants sur le vieillissement du cerveau et la résistance à l'insuline du cerveau.

Le diabète sucré perturbe le métabolisme énergétique du cerveau par des troubles du métabolisme du glucose, des anomalies du métabolisme des lipides, un dysfonctionnement des mitochondries et un stress oxydatif, ainsi qu'une résistance à l'insuline, endommageant ainsi la structure et la fonction des cellules neuronales et des régions cérébrales et, en fin de compte, induisant ou accélérant l'apparition et la progression de la maladie d'Alzheimer.

Le diabète de type 2 est très répandu chez les personnes âgées, avec une prévalence de plus de 20 % chez les personnes de plus de 60 ans. La résistance à l'insuline à long terme chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 altère les fonctions cognitives et peut conduire à des troubles cognitifs et à la maladie d'Alzheimer. Par conséquent, les personnes âgées atteintes de diabète sucré doivent contrôler activement leur glycémie, abaisser leur taux de lipides et maîtriser leur hypertension artérielle afin de réduire l'incidence de la maladie d'Alzheimer.

Le diabète ne nous est pas étranger, nous parlons généralement de diabète de type 2 ou de type 1, comment pourrait-il y avoir un "diabète de type 3" ? En fait, on parle souvent de la maladie d'Alzheimer.

On l'appelle "diabète de type 3" parce qu'il est très similaire au diabète, sauf qu'il affecte le cerveau.

Elle rend les cellules cérébrales résistantes à l'insuline et incapables de métaboliser correctement le glucose, ce qui entraîne des dommages cellulaires, des pertes de mémoire et des troubles cognitifs, entre autres.

La maladie d'Alzheimer est en quelque sorte un "diabète du cerveau", insidieux dans son apparition, mais très dangereux. Les personnes atteintes de diabète présentent également un risque élevé de développer la maladie d'Alzheimer, les personnes atteintes de diabète de type 2 étant deux fois plus susceptibles de développer la maladie que la population générale.

Une fois la maladie d'Alzheimer contractée, si elle n'est pas traitée, il y aura une perte progressive de la mémoire, du langage et des capacités manuelles, avec une durée de survie moyenne de seulement 5,5 ans.

Quels sont les facteurs qui prédisposent les diabétiques à la maladie d'Alzheimer ?

1) La réduction du métabolisme du glucose est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les anomalies du métabolisme du glucose sont étroitement liées au développement pathologique de la maladie d'Alzheimer. Le diabète perturbe le métabolisme du glucose dans l'organisme, ce qui entraîne un dysfonctionnement cognitif dans le cerveau et le développement de la maladie d'Alzheimer. Par conséquent, les troubles du métabolisme du glucose peuvent être un facteur clé qui prédispose les patients diabétiques à la maladie d'Alzheimer.

2) Les troubles du métabolisme des lipides peuvent également être un autre facteur important qui prédispose les patients diabétiques à la maladie d'Alzheimer. Lorsque les patients diabétiques présentent un métabolisme lipidique anormal, le taux de cholestérol plasmatique augmente considérablement, ce qui compromet l'intégrité structurelle de la barrière hémato-encéphalique et augmente sa perméabilité, provoquant la pénétration du cholestérol périphérique dans le cerveau, ce qui entraîne des anomalies dans le métabolisme du cholestérol dans le cerveau.

La formation de plaques amyloïdes (c'est-à-dire de taches de vieillesse) est l'une des manifestations cliniques de la maladie d'Alzheimer, et l'hypercholestérolémie favorise l'agrégation de la principale protéine qui la compose, l'Aβ. Les diabétiques sont très sensibles aux anomalies du métabolisme lipidique, qui contribuent également au développement de la maladie d'Alzheimer.

3. le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif

Le dysfonctionnement mitochondrial se caractérise par des déséquilibres dans la cinétique mitochondriale (c'est-à-dire la fusion et la fission), des mutations dans l'ADNmt, des défauts dans la biosynthèse mitochondriale, l'ouverture du pore de transition de la perméabilité mitochondriale et des déséquilibres dans l'homéostasie du Ca2+. Il a été démontré que le dysfonctionnement mitochondrial est associé à la maladie d'Alzheimer et à d'autres troubles neurodégénératifs.

4. l'insuline/le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)

L'insuline et les facteurs de croissance apparentés à l'insuline (IGF) jouent un rôle clé dans le maintien du métabolisme énergétique, de la survie cellulaire et de l'homéostasie.

L'insuline et les IGF maintiennent le métabolisme énergétique, la plasticité neuronale et la fonction cholinergique dans le cerveau, qui est à la base de l'apprentissage et de la mémoire.

Dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation du glucose dans le cerveau est réduite. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, des dysfonctionnements métaboliques apparaissent progressivement dans le cerveau, notamment une altération de la signalisation de l'insuline, de l'expression des gènes répondant à l'insuline, une réduction de l'utilisation du glucose, une réduction de la production d'énergie et un stress oxydatif.

Le peptide-1 de type glucagon, l'IGF-1 et la restriction calorique ont des effets neuroprotecteurs importants sur le vieillissement du cerveau et la résistance à l'insuline du cerveau.

Le diabète sucré perturbe le métabolisme énergétique du cerveau par des troubles du métabolisme du glucose, des anomalies du métabolisme des lipides, un dysfonctionnement des mitochondries et un stress oxydatif, ainsi qu'une résistance à l'insuline, endommageant ainsi la structure et la fonction des cellules neuronales et des régions cérébrales et, en fin de compte, induisant ou accélérant l'apparition et la progression de la maladie d'Alzheimer.

Le diabète de type 2 est très répandu chez les personnes âgées, avec une prévalence de plus de 20 % chez les personnes de plus de 60 ans. La résistance à l'insuline à long terme chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 altère les fonctions cognitives et peut conduire à des troubles cognitifs et à la maladie d'Alzheimer. Par conséquent, les personnes âgées atteintes de diabète sucré doivent contrôler activement leur glycémie, abaisser leur taux de lipides et maîtriser leur hypertension artérielle afin de réduire l'incidence de la maladie d'Alzheimer.

Références :

[1] Baglietto - Vargas D, Shi J, Yaeger DM, et al. Diabetes and Alzheimer's disease crosstalk [ J]. Neurosci Biobehav Rev, 2016, 64 : 272 - 287.

[2] Pang Y. Troubles métaboliques et développement de la maladie d'Alzheimer chez les patients diabétiques. International Journal of Geriatrics, 2019,40(6):372-375.

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Les diabétiques ont une résistance très faible.