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Pourquoi les diabétiques sont-ils exposés au risque d'acidocétose ?

Pourquoi les diabétiques sont-ils exposés au risque d'acidocétose ?

L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë du diabète, et je suis sûr que beaucoup de mes amis diabétiques ont déjà vécu ou vu ce type de maladie.

L'acidocétose diabétique (ACD) est un syndrome de troubles graves du métabolisme du glucose, des graisses et des protéines causé par une insuffisance d'insuline et une sécrétion inappropriée de glucagon. Elle se caractérise cliniquement par une apparition, une gravité et une évolution rapides, dont les principales caractéristiques sont l'hyperglycémie, l'hypercétonémie et l'acidose métabolique.

Nombreux sont ceux qui affirment que les personnes atteintes de diabète de type 1 sont plus susceptibles de développer une acidocétose diabétique, mais cette maladie est également plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Grâce aux progrès de la technologie médicale, le traitement du diabète a beaucoup progressé, mais le taux de mortalité dû à l'acidocétose diabétique reste relativement élevé. Une étude a montré que l'acidocétose diabétique survient chez environ 6 % des patients, dont 1 % à plusieurs reprises.

Actuellement, le taux de mortalité lié à l'ACD chez les adultes est inférieur à 1 %, mais il augmente considérablement chez les personnes âgées et en cas d'association avec plusieurs maladies graves, et peut atteindre 5 %.

La plupart des patients qui développent une ACD ont des antécédents clairs de diabète, mais l'ACD survient chez environ 30 % des patients dont le diabète vient d'être diagnostiqué, en particulier chez les enfants et les adolescents.

Tout facteur exacerbant une carence absolue ou relative en insuline peut déclencher le développement d'une acidocétose. La pathogénie de l'acidocétose diabétique est complexe, mais on pense généralement que l'acidocétose se produit en raison de niveaux réduits d'insuline et de niveaux accrus d'hormones antagonistes, telles que le glucagon, les catécholamines, la corticostérone, l'hormone de croissance, etc.

Environ 10 à 30 % des patients peuvent présenter une apparition soudaine de la maladie sans cause apparente.

Chez la plupart des patients, il n'y a pas de facteur déclenchant unique de l'acidocétose. L'acidocétose survient souvent à la suite d'une carence relative en insuline lorsque le diabète de type 1 est diagnostiqué ou lorsqu'il a été diagnostiqué mais que l'insuline est soudainement réduite ou arrêtée ou que les pompes à insuline sont administrées de manière inappropriée, lorsque le diabète de type 2 est associé à des conditions stressantes telles que des infections graves et des traumatismes, en cas d'hyperthyroïdie ou lorsque des glucocorticostéroïdes sont appliqués.

L'infection est le facteur déclenchant le plus fréquent de l'acidocétose, les infections des voies respiratoires, urinaires et gastro-intestinales étant les plus courantes.

La seconde est une mauvaise utilisation de l'insuline, telle qu'une réduction brutale de la dose ou un arrêt aléatoire, ou encore une défaillance de l'insuline.

Le corps développe une résistance à l'insuline et une acidocétose se produit. Environ 7 % des cas d'acidocétose sont associés à cette maladie.

On observe également une perte de contrôle de l'alimentation et un abus de drogues, telles que la cocaïne et l'alcool, chez les patients ayant subi une surexcitation ou un effort traumatisant.

Des conditions cliniques graves telles que le stress, les traumatismes, la chirurgie, l'anesthésie, la grossesse, les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et l'hyperthyroïdie sont également propices à l'acidocétose.

Certains médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, le mannitol, les B-bloquants, la phénytoïne sodique, les inhibiteurs de l'hormone de croissance, les glucocorticoïdes et d'autres traitements peuvent également déclencher une acidocétose.

En cas d'acidocétose, l'action nettement réduite de l'insuline et l'action accrue du glucagon se combinent pour décomposer le tissu adipeux en acides gras libres, qui sont libérés dans la circulation et oxydés dans le foie pour produire des corps cétoniques. Ces derniers comprennent l'acide B-hydroxybutyrique, l'acide acétoacétique et l'acétone, entraînant une cétonémie ainsi qu'une acidose métabolique, avec des augmentations concomitantes de la glycogénolyse hépatique et rénale et de la gluconéogenèse, ainsi qu'une diminution de l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques, conduisant à une hyperglycémie et à des états hyperosmolaires.

L'augmentation de la lipolyse chez les patients atteints d'ACD produit une grande quantité d'acides gras libres et de glycérol tritié, une grande quantité d'acides gras puissants subissent une oxydation dans le foie, couplée à la coenzyme A et à l'ATP pour former de la coenzyme A tryptique. Une grande quantité d'acétyl coenzyme A correspond à une augmentation des corps cétoniques produits dans le foie, qui dépasse la capacité d'oxydation des tissus périphériques normaux et provoque une hypercétonémie.

Le corps cétonique dans l'acide hydroxybutyrique et l'acide acétoacétique sont des acides forts, la cétone sanguine a élevé l'acide organique sanguin des reins, en plus d'une petite quantité d'état libre ou par la neutralisation de l'hydrogène tubulaire rénale et évacuée du corps, la majeure partie du corps et la base combinée avec le sel et évacuée, ce qui entraîne la perte d'un grand nombre de réserves alcalines du corps et conduit à l'acidose.

Cliniquement, les patients présentant des nausées, des vomissements, une acidose, une perte d'eau, un état de choc, un coma inexpliqués, en particulier ceux dont la respiration dégage une odeur de cétone et dont la pression artérielle est basse, mais dont le débit urinaire est élevé, qu'ils aient ou non des antécédents de diabète sucré, doivent être considérés comme une possibilité de la maladie et faire l'objet d'un contrôle immédiat de la glycémie périphérique, de la glycémie, de la glycémie urinaire et de la cétone urinaire, ainsi que de contrôles ponctuels de la glycémie, de la cétone sanguine, de l'azote uréique et de la créatinine, L'analyse des électrolytes et des gaz sanguins permet d'affirmer ou d'exclure indirectement la maladie. Dans le développement de l'acidocétose, lorsque le patient se trouve dans un état de compensation de l'équilibre acido-basique, seule la cétose peut se manifester.

En résumé, l'acidocétose diabétique est une complication aiguë plus grave du diabète sucré, qui peut mettre la vie en danger si elle n'est pas détectée et traitée à temps. Les causes les plus fréquentes sont les infections, les traumatismes, les accidents cardiovasculaires, l'utilisation inappropriée de médicaments et d'autres facteurs. Des examens cliniques réguliers sont nécessaires pour détecter le plus tôt possible une éventuelle hypoglycémie et la traiter rapidement. Pendant le traitement, les médicaments doivent être utilisés régulièrement et des mesures doivent être prises pour traiter les diverses comorbidités selon les conseils du médecin. Il faut être attentif à l'acidocétose diabétique lorsqu'un état anormal est détecté. Un diagnostic et un traitement rapides sont très importants.

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L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète causée par une production excessive de corps cétoniques en raison d'une insuffisance d'insuline. Elle a des conséquences graves : une accumulation importante de corps cétoniques dans l'organisme provoque une acidose, l'acidocétose se développe rapidement, peut être très dangereuse et est l'une des principales causes de décès chez les patients diabétiques.

Manifestations de l'acidose diabétique :

1. grande soif, don apparent d'urine, fatigue, etc. mais pas de polyphagie apparente.

2. perte d'appétit, mais désir de boire des boissons sucrées, nausées et vomissements peuvent survenir après avoir bu de l'eau.

3. Au début de l'acidocétose diabétique, la respiration est profonde et rapide ; avec l'aggravation de la maladie, la paralysie du centre respiratoire et la faiblesse musculaire s'installent, et la respiration devient progressivement superficielle et lente. Le gaz exhalé peut avoir un goût de pomme pourrie, ce qui déclenche également le goût du gaz exhalé de ce patient.

4. En raison de la polyurie, les patients perdent rapidement du poids, ce qui est suivi d'une diminution du débit urinaire, d'une sécheresse de la peau et des muqueuses, de l'enfoncement des yeux, etc. Si la perte de poids se poursuit, l'insuffisance circulatoire est fréquente, le rythme cardiaque est rapide, la pression artérielle chute, les membres sont froids, même si la température de l'infection combinée n'augmente pas de manière significative.

5. certains d'entre eux ressentent des vertiges au début, avec des maux de tête et une dépression mentale. Avec le temps, on observe une somnolence, une irritabilité, une léthargie, une perte des réflexes tendineux, jusqu'au coma, et souvent des réflexes pathologiques.

6, certains patients présentent également des douleurs abdominales sévères généralisées, une tension des muscles abdominaux, parfois une douleur de rebond, souvent diagnostiquée à tort comme un abdomen aigu. Certains ont même une vision floue.

Les patients diabétiques doivent maîtriser les connaissances de base du diabète, améliorer la compréhension de l'acidocétose, dès qu'ils sont suspectés d'être atteints de cette maladie, ils doivent se rendre rapidement à l'hôpital, se conformer strictement au programme de traitement, surveiller fréquemment la glycémie, comprendre l'urine, les changements de poids, adhérer à l'exercice, renforcer la condition physique, prévenir les infections, et si une maladie aiguë survient, en particulier des infections graves, elle doit être traitée le plus tôt possible.



[Aliments à refuser dans le cadre d'un régime diabétique
La glycémie ne fait que s'améliorer :
Cette catégorie comprend principalement les aliments riches en graisses et huiles animales, les aliments contenant trop de cholestérol et les aliments cuits avec trop de matières grasses.
Les premiers comprennent principalement le saindoux, le beurre, le suif, etc. et les parties grasses visibles des animaux, telles que la viande grasse, le beurre, le sébum, etc. ; les aliments gras frits ou cuits à la poêle, tels que les frites et les gâteaux frits, ainsi que les aliments fabriqués à partir d'huile de coco, d'huile de palme et de beurre hydrogéné, tels que les chips frites, les nouilles instantanées et les gâteaux crémeux. Les derniers aliments à forte teneur en cholestérol comprennent principalement les abats d'animaux (cervelle, foie, rein, cœur, etc.), le jaune de crabe, les œufs de poisson, les œufs de crevettes, etc.
En bref, ces aliments sont la viande rouge et les abats d'animaux et de poissons. Lorsque vous les verrez, vous allumerez immédiatement une lumière rouge dans votre esprit pour les éviter et en manger moins si vous le pouvez. #Musée de la vérité sur la santé # #Équipe de la super santé # #Épreuve qualificative de la science de la santé #

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