L'origine de la question est la suivante :

Après des mois d'enquête, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a publié un communiqué de presse indiquant que le fébuxostat, un médicament couramment utilisé pour abaisser le taux d'acide urique, peut augmenter le risque de décès, et la FDA a exigé que le médicament soit emballé avec un avertissement de boîte noire indiquant qu'il "peut augmenter le risque de décès cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues". La FDA exige également que le médicament soit strictement limité au traitement de deuxième intention de la goutte, c'est-à-dire aux patients atteints de goutte qui ne répondent pas bien au traitement par allopurinol à dose maximale ou qui ne tolèrent pas le traitement par allopurinol. Remarque : le fébuxostat ne doit pas être utilisé chez les patients hyperuricémiques sans antécédents de goutte.

Pour les patients présentant une hyperuricémie asymptomatique, il n'existe pas de preuves fiables que les médicaments diminuant l'acide urique peuvent réduire le risque de goutte, ni que les médicaments diminuant l'acide urique peuvent réduire le risque cardiovasculaire. C'est pourquoi les lignes directrices actuelles publiées par plusieurs pays ou régions ne recommandent pas l'utilisation d'hypoglycémiants chez ces patients. L'hyperuricémie coexiste souvent avec d'autres anomalies métaboliques (dyslipidémie, métabolisme du glucose, obésité, hypertension, etc.), et des interventions actives et efficaces sur le mode de vie ne réduisent pas seulement les niveaux d'acide urique, mais ont également un effet bénéfique sur d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, et devraient être la première étape dans la réduction des niveaux d'acide urique. Recommander de manière trop agressive un traitement médicamenteux visant à réduire le taux d'acide urique alors que les preuves de son bénéfice ne sont pas claires, c'est non seulement augmenter le coût du traitement, mais aussi faire peser sur le patient le coût des effets indésirables liés aux médicaments. Des mesures telles que la modification du régime alimentaire, l'augmentation de l'exercice physique, la perte de poids et l'arrêt de l'alcool sont des mesures sûres et efficaces pour réduire les taux d'acide urique et contrôler d'autres facteurs de risque cardiovasculaire.

FDA公告原文如下：La Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a conclu qu'il existe un risque accru de décès avec Uloric (febuxostat) par rapport à un autre médicament contre la goutte, l'allopurinol. Cette conclusion est basée sur notre examen approfondi des résultats d'un essai clinique de sécurité qui a révélé un risque accru de décès d'origine cardiaque et de décès toutes causes confondues avec Uloric. En conséquence, nous mettons à jour les informations de prescription d'Uloric pour exiger une mise en garde encadrée, notre mise en garde la plus importante, et un nouveau guide de médication pour les patients. Nous limitons également l'utilisation approuvée d'Uloric à certains patients qui ne sont pas traités efficacement ou qui présentent des effets secondaires graves avec l'allopurinol.

Du point de vue du rôle de l'acide urique dans le corps humain, l'acide urique et le glucose sanguin ne sont pas les mêmes, le glucose sanguin est naturellement oxydatif et conduira donc directement à des dommages cellulaires, et l'acide urique est le réducteur le plus puissant du corps, en plus de la bilirubine, le niveau d'acide urique du corps est en fait plus élevé que le degré d'aggravation du stress oxydatif du corps, de sorte que la lumière fixant la baisse de l'acide urique ne peut en fait pas résoudre le stress oxydatif du corps, et peut même être due à un manque de réducteur in vivo pour protéger et endommager les cellules ! Le fait est que ce n'est pas une bonne idée. En outre, les deux tiers de l'acide urique élevé dans le pays ont une mauvaise excrétion, et l'augmentation de l'excrétion de l'acide urique est un processus naturel, de sorte que le fébuxostat inhiber la synthèse de ces médicaments devrait certainement être deux ou trois lignes plus tard.

À l'heure actuelle, c'est simplement que de nombreux médecins et patients nationaux ne considèrent pas soigneusement l'ensemble du processus d'élévation de l'acide urique et les avantages et inconvénients des différents médicaments, plus certains acheteurs étrangers de la promotion (parce que le febuxostat ou febuxostat est un médicament d'origine japonaise, de sorte que de nombreux acheteurs étrangers de l'entreprise sera guérir la goutte ou l'acide urique élevé sous la bannière de la promotion), en outre, parce que le génotype spécial du peuple chinois conduit à une réaction allergique facile à l'allopurinol, de sorte que le febuxostat est un médicament dont les effets sont artificiellement exagérés. Le Febuxostat est un médicament dont les effets sont artificiellement exagérés.

Cet avertissement de la FDA concernant les médicaments et les dispositifs médicaux est en quelque sorte une douche froide qui nous incite à nous calmer, à réfléchir et à délibérer à nouveau sur l'hyperuricémie et le traitement de la goutte.

L'avertissement de la FDA selon lequel le febuxostat, un médicament qui réduit l'acide urique, augmente le risque d'événements cardiovasculaires, a récemment suscité beaucoup d'inquiétude et même de panique chez les personnes souffrant d'un taux élevé d'acide urique et de goutte, et la raison en est toujours qu'elles ont été effrayées par le titre et n'ont pas compris exactement ce qui se passait.

Aujourd'hui, le Dr Xu est là pour analyser toute l'histoire.

Comme nous le savons tous, la goutte est principalement causée par un taux élevé d'acide urique dans le sang, et il y a environ 200 millions de patients atteints d'hyperuricémie en Chine. À l'heure actuelle, il existe trois principaux médicaments pour réduire l'acide urique : le benzbromarone, l'allopurinol et le fébuxostat. Les deux derniers sont des médicaments qui inhibent la production d'acide urique.

Allopurinol, l'incidence de la réaction allergique cutanée est très élevée. Le Febuxostat, introduit aux États-Unis en 2009 et en Chine en 2013, a un bon effet sur la réduction de l'acide urique, et l'incidence des réactions allergiques cutanées est nettement inférieure à celle de l'allopurinol, mais son prix est beaucoup plus élevé que celui de l'allopurinol.

Des essais cliniques multicentriques internationaux à grande échelle sont menés avant le lancement d'un nouveau médicament, comparant souvent son efficacité et sa sécurité à des médicaments conventionnels similaires.

Le fébuxostat est la comparaison faite avec l'allopurinol. Des patients atteints de goutte ont été traités séparément par le fébuxostat ou l'allopurinol, et il a été constaté une augmentation des décès d'origine cardiaque dans le groupe traité par le fébuxostat par rapport au groupe traité par l'allopurinol, ce qui a conduit à l'avis de la FDA sur la sécurité du fébuxostat.

Cependant, dans l'étude sur le fébuxostat, les patients du groupe de traitement ont reçu différentes doses : 40 mg, 80 mg, 120 mg et 240 mg. Il a été constaté qu'il n'y avait pas d'augmentation de l'incidence des événements cardiovasculaires avec le fébuxostat à 40 mg par jour, alors que les doses supérieures à 80 mg étaient associées à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Par conséquent, la sécurité cardiovasculaire du fébuxostat peut être liée à la dose.

La spécification du fébuxostat mentionne également que dans une étude d'extension à long terme randomisée et contrôlée, l'incidence rapportée des événements cardiovasculaires sur 100 patients était de 0 dans le groupe témoin vierge, 0 dans le groupe fébuxostat 40 mg, 1,09 dans le groupe 80 mg et 0,60 dans le groupe allopurinol, et que dans une autre étude d'extension à long terme, les taux rapportés d'événements cardiovasculaires étaient de 0,97 dans le groupe fébuxostat 80 mg et de 0,58 dans le groupe allopurinol. Cela montre que l'incidence des événements cardiovasculaires était plus élevée dans le groupe fébuxostat que dans le groupe allopurinol, et que le mécanisme est actuellement inconnu. Cependant, cela montre également que le fébuxostat 40 mg n'a pas augmenté les événements cardiovasculaires et qu'il est sûr.

Outre la goutte, l'hyperuricémie affecte également les vaisseaux sanguins, provoquant des maladies coronariennes et d'autres maladies cardiovasculaires, et affecte les reins, provoquant une insuffisance rénale ; une intervention active est donc toujours nécessaire.

Les patients souffrant de goutte ou d'un taux élevé d'acide urique qui doivent prendre des médicaments pour réduire l'acide urique peuvent toujours choisir le fébuxostat, après tout, son effet de réduction de l'acide urique est encore très bon, et 40 mg est une dose relativement sûre qui n'augmente pas les événements cardiovasculaires. Pour la plupart des Chinois, une dose quotidienne de 40 mg est suffisante. Cependant, les patients souffrant de maladies cardiovasculaires doivent se rappeler de ne pas augmenter la dose du médicament de leur propre chef.

Focus sur la santé, Focus sur le "Dr Xu Cardiovascular"

Il s'agit d'un problème courant : comment gérer les effets secondaires des médicaments. Tout médicament a tel ou tel effet secondaire, léger ou grave, plus ou moins important, qu'il soit nécessaire ou possible de l'utiliser, il est important de peser les avantages du médicament et ses effets indésirables. Si ses avantages l'emportent clairement sur ses inconvénients, c'est-à-dire si les avantages l'emportent sur les inconvénients, il peut certainement être appliqué.

Il en va de même pour le Febuxostat. Si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement, la goutte ne rendra pas seulement le patient très douloureux, mais mettra également d'autres organes en danger, c'est pourquoi il est important de traiter la goutte de manière agressive lorsqu'elle survient. Le médicament de choix pour traiter l'hyperuricémie chez les patients atteints de goutte est l'allopurinol. Si le patient ne peut pas utiliser l'allopurinol (par exemple en raison d'une allergie ou d'autres effets secondaires importants), ou si les taux d'acide urique ne sont pas contrôlés de manière satisfaisante après un traitement à l'allopurinol, le fébuxostat peut être utilisé. Comme l'a signalé la FDA, le médicament peut augmenter le risque d'événements cardiovasculaires ; une surveillance accrue est donc nécessaire pendant l'administration, en particulier chez les patients qui ont déjà développé une maladie cardiovasculaire. Une modification soigneuse du régime alimentaire afin de réduire la quantité de purines consommées est également nécessaire pendant la durée du traitement afin de mieux contrôler les taux d'acide urique dans le sang.

Le Febuxostat ne convient qu'aux patients souffrant de goutte, certaines personnes ont simplement un taux d'acide urique élevé mais n'ont pas souffert de goutte, ces patients ne doivent pas utiliser le Febuxostat.

En mars 2018, le New England Journal of Medicine a publié une étude montrant que le fébuxostat présente un risque cardiaque létal significatif, et la fda américaine a lancé une alerte de risque cardiovasculaire pour le fébuxostat. Avant que le fébuxostat ne soit commercialisé aux États-Unis en 2009, des essais cliniques ont révélé un risque cardiovasculaire accru par rapport à l'allopurinol (placebo). La fda américaine a exigé des observations cliniques après la mise sur le marché.

Actuellement, il existe trois médicaments principaux pour réduire l'acide urique, l'un est le benzbromarone, qui favorise l'excrétion de l'acide urique, les deux autres sont l'allopurinol et le febuxostat, qui inhibent la synthèse de l'acide urique pour réduire l'acide urique. L'allopurinol provoque plus souvent des allergies cutanées, dont certaines sont très graves. Le fébuxostat et l'allopurinol ne provoquent que rarement des réactions allergiques cutanées, mais leur prix est plus élevé.

Les patients atteints de goutte peuvent-ils continuer à prendre du fébuxostat ou non ? Des études cliniques ont montré que le risque cardiovasculaire déclenché par le febuxostat et la dose sont étroitement liés, et que la dose de 40 mg par jour n'a pas augmenté la survenue d'événements cardiovasculaires. Par conséquent, il est rappelé aux patients atteints de goutte d'essayer de ne pas dépasser 40 mg par jour lors de l'application du fébuxostat, en particulier pour les personnes présentant un risque cardiovasculaire élevé, mais aussi de deux autres médicaments abaissant le taux d'acide urique.

Après des mois d'enquête, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a finalement conclu le 21 février 2019 que le fébuxostat peut augmenter le risque de décès par rapport à l'allopurinol, un autre médicament utilisé pour traiter la goutte, sur la base d'une enquête approfondie des résultats d'un essai clinique de sécurité.La FDA a également exigé l'ajout d'un avertissement encadré noir sur l'emballage extérieur et les notices du fébuxostat, indiquant clairement que "Le fébuxostat peut augmenter le risque de décès cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues. En outre, la FDA a exigé que l'utilisation clinique du fébuxostat soit strictement limitée aux patients atteints de goutte qui ne tolèrent pas le traitement à l'allopurinol ou qui n'ont pas répondu au traitement à l'allopurinol, et a recommandé que le fébuxostat soit utilisé comme médicament de deuxième intention pour le traitement de la goutte.

Lorsque le fébuxostat a été introduit pour la première fois aux États-Unis en 2009, la Food and Drug Administration (FDA) a exigé qu'un message d'avertissement soit ajouté à l'étiquetage du médicament, indiquant que le fébuxostat augmente le risque de décès cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde non fatal et d'accident vasculaire cérébral non fatal par rapport à l'allopurinol, et que les signes et les symptômes d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral doivent être surveillés pendant la prise du médicament. En outre, les spécifications de la version européenne du fébuxostat soulignent que le fébuxostat n'est pas recommandé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive et de cardiopathie ischémique.En novembre 2017, la FDA a de nouveau émis un avertissement concernant l'augmentation des décès d'origine cardiaque avec le fébuxostat par rapport à l'allopurinol.En mars 2018, le prestigieux New England Journal a publié les résultats d'une étude selon laquelle, par rapport à l'allopurinol, le fébuxostat présentait un taux plus élevé de mortalité toutes causes confondues et la mortalité cardiovasculaire était plus élevée. En mars 2018, le prestigieux New England Journal a publié les résultats d'une étude selon laquelle, comparé à l'allopurinol, le fébuxostat présentait un taux plus élevé de mortalité toutes causes confondues et de mortalité cardiovasculaire, la mort cardiaque subite étant la plus courante. Cela montre que le risque de mortalité cardiovasculaire avec le fébuxostat a une longue histoire et nécessite une attention particulière.

Le Febuxostat peut inhiber la synthèse de l'acide urique, c'est une sorte de médicament qui réduit l'acide urique, l'utilisation régulière à long terme peut réduire efficacement la concentration d'acide urique dans le sang, prévenir la formation de calculs de goutte et la récurrence aiguë de l'arthrite goutteuse, et aider à la dissolution des calculs de goutte. En clinique, le Febuxostat est principalement utilisé dans le traitement à long terme des patients souffrant de goutte avec hyperuricémie, en particulier pour les patients souffrant d'hyperuricémie avec surproduction d'acide urique, mais il faut insister sur le fait qu'il n'est pas recommandé d'utiliser le Febuxostat chez les patients souffrant d'hyperuricémie qui n'ont pas d'antécédents de goutte. Toutefois, il convient de souligner que le fébuxostat n'est pas recommandé pour les patients atteints d'hyperuricémie sans antécédents de goutte. Bien que la FDA recommande le fébuxostat comme alternative à l'allopurinol, le fébuxostat présente toujours des avantages par rapport à l'allopurinol :

• Le Febuxostat a un effet plus fort sur la réduction de l'acide urique et l'acide urique sanguin est plus facile à atteindre.
• Le fébuxostat présente un meilleur profil de sécurité, avec une incidence plus faible de réactions indésirables et peu de réactions allergiques.
• Après que le fébuxostat a été métabolisé dans l'organisme par le foie, les métabolites peuvent être excrétés par les voies rénales et biliaires, de sorte qu'il peut être utilisé comme médicament de choix pour les patients souffrant de néphropathie goutteuse.

En conclusion, le fébuxostat a une bonne efficacité pour réduire l'acide urique et sa sécurité globale est bonne, à l'exception du risque cardiovasculaire, ce qui reste un bon choix pour les patients atteints de goutte sans risque cardiovasculaire grave. En outre, l'utilisation à long terme du médicament doit également prêter attention à l'effet du fébuxostat sur le foie, pendant la période de traitement, comme la gêne dans la partie supérieure droite de l'abdomen, la fatigue, la perte d'appétit, la jaunisse, l'urine de couleur sauce soja, etc. Enfin, les indications du fébuxostat doivent être strictement identifiées, et son utilisation n'est pas recommandée pour les patients présentant une hyperuricémie asymptomatique.

Références :

Mode d'emploi des comprimés de Febuxostat

Consensus d'experts chinois sur le traitement de l'hyperuricémie et de la goutte (édition 2015)

Lignes directrices chinoises pour le diagnostic et le traitement de la goutte (édition 2016)

Site officiel de la FDA

Les médicaments diminuant l'acide urique sont principalement divisés en deux catégories, l'une consiste à favoriser l'excrétion de l'acide urique, comme le benzbromarone, le probénécide, et l'autre à inhiber la production d'acide urique, comme le fébuxostat et l'allopurinol, le fébuxostat est une sorte d'inhibition de la production d'acide urique, une simple hyperuricémie n'est pas recommandée pour le premier fébuxostat, le médicament est principalement utilisé chez les patients souffrant de goutte en raison de la production excessive d'acide urique causée par l'hyperuricémie dans le traitement à long terme, par conséquent, le fébuxostat doit être utilisé dans le cadre d'un traitement à long terme. L'utilisation du médicament doit être strictement contrôlée par les indications. Avant de commencer le traitement, il est préférable de vérifier les analyses d'urine afin de déterminer si l'hyperuricémie appartient au type de production excessive d'acide urique ou au type d'excrétion réduite.

La FDA américaine a publié un rapport de risque le 15 novembre 2017, appelant à la vigilance sur le risque cardiovasculaire du fébuxostat, de sorte que la manière de choisir les médicaments réduisant l'acide urique et d'éviter le risque cardiovasculaire du fébuxostat est un problème sérieux auquel les médecins ainsi que les patients sont confrontés ensemble

Tout d'abord, les indications du fébuxostat doivent être strictement contrôlées, et ce médicament ne doit pas être choisi, dans la mesure du possible, pour les patients présentant une hyperuricémie asymptomatique

Deuxièmement, pour les patients souffrant d'hypertension et de maladies cardiovasculaires, le risque d'utilisation du médicament doit être évalué en fonction de la classification et de la stratification de la gravité de la maladie. Choisissez le médicament avec soin. Essayez de ne pas choisir le médicament lorsque d'autres médicaments sont disponibles comme alternatives.

Il faut également veiller à réduire la probabilité d'effets indésirables en commençant par de petites doses et en évitant d'administrer de fortes doses.

L'allopurinol, bien que la probabilité d'induction de maladies cardiovasculaires soit inférieure à celle du fébuxostat, présente d'autres aspects de réactions indésirables graves, à savoir des réactions d'hypersensibilité, dont les plus courantes sont la dermatite exfoliative, le syndrome de Stevens-Johnson grave, la nécrolyse épidermique toxique, la laxité, etc. Le taux de mortalité est élevé. Cette réaction d'hypersensibilité grave est fortement associée à l'antigène leucocytaire HLA_B*5801. Par conséquent, les lignes directrices recommandent d'effectuer un test PCR rapide pour ce gène avant d'utiliser l'allopurinol dans les populations asiatiques.

Enfin, le refus de prendre des médicaments en raison de la panique liée aux risques associés aux médicaments n'est pas une attitude ou une stratégie scientifique. L'hyperuricémie est associée au syndrome métabolique, au diabète sucré, à l'hypertension et aux maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires. L'insuffisance rénale chronique et d'autres relations étroites constituent un facteur de risque indépendant pour le développement de ces maladies. En d'autres termes, si le taux d'acide urique n'est pas conforme aux normes, le développement des maladies susmentionnées peut être favorisé ; si le taux d'acide urique des patients atteints de goutte n'est pas conforme aux normes, non seulement les articulations sont détruites, mais les maladies rénales peuvent également être causées ; en même temps, si le taux d'acide urique est conforme aux normes, le traitement et le pronostic des maladies sous-jacentes susmentionnées sont également bénéfiques.

Par conséquent, il est nécessaire de considérer rationnellement les effets indésirables des médicaments, de sélectionner rationnellement les variétés de médicaments les plus appropriées, les meilleures indications de la population, la plus petite dose efficace, le traitement individualisé, et dans le processus de traitement, d'observer de près la réponse du patient au médicament, les contrôles réguliers de la pression artérielle et des lipides sanguins et d'autres indicateurs liés à la maladie, la détection en temps opportun des effets indésirables, afin d'éviter le risque de l'utilisation de médicaments.

La FDA a récemment demandé qu'un avertissement sous forme d'encadré (un avertissement plus sérieux) soit ajouté à la notice du fébuxostat, suggérant que le fébuxostat peut augmenter le risque de décès.

La conclusion de la FDA est claire :Des données sur plus de 3 000 cas de fébuxostat et d'allopurinol ont été incluses. Les décès dus à des événements cardiovasculaires étaient de 4,3 % pour le fébuxostat et de 3,2 % pour l'allopurinol ; les infarctus du myocarde non mortels étaient de 3,6 % pour le fébuxostat et de 3,8 % pour l'allopurinol ; les accidents vasculaires cérébraux non mortels étaient de 2,3 % pour le fébuxostat et de 2,3 % pour l'allopurinol ; et l'angine instable nécessitant un traitement urgent était de 1,6 % pour le fébuxostat et de 1,8 % pour l'allopurinol. Allopurinol : 1,6 % pour le fébuxostat et 1,8 % pour l'allopurinol ; et mortalité toutes causes confondues : 7,8 % pour le fébuxostat et 6,4 % pour l'allopurinol.

Une autre preuve que les médicaments cachent des effets secondaires toxiques. Le taux de mortalité toutes causes confondues de 7,8 % est aussi élevé que la roulette russe ! Voulez-vous encore prendre des médicaments pour réduire votre acidité ?

Ensuite, j'analyserai quelques-unes des principales causes d'un taux d'acide urique élevé, ce qui pourrait vous aider à abandonner vos médicaments et à voir votre taux d'acide urique diminuer en douceur.

De nombreuses personnes, y compris la plupart des médecins, ne comprennent encore l'acide urique qu'en termes d'altération du métabolisme des purines. Et d'où vient l'acide urique ? À quoi sert la purine, pourquoi l'organisme a-t-il besoin de purine, comment la purine se transforme-t-elle en acide urique ? Mais je n'ai pas vraiment compris.

Qu'est-ce que les purines ? Quel est le rôle des purines ?

La purine (Purine), substance présente dans l'organisme, principalement sous forme de nucléotides puriques, joue un rôle très important dans l'approvisionnement en énergie, la régulation du métabolisme et la composition des coenzymes. La purine provient principalement des cellules de l'organisme qui synthétisent leur propre purine, les sources alimentaires de purine ne représentant qu'une faible proportion.

Il existe deux voies de synthèse des purines, l'une étant la voie de synthèse de novo. Le foie est le principal organe de l'organisme qui synthétise les nucléotides puriques à partir de zéro, suivi par la muqueuse de l'intestin grêle et le thymus. Le site de synthèse des nucléotides puriques se trouve dans le cytosol et les matières premières pour la synthèse comprennent le phosphate de ribose, l'aspartate, la glycine, la glutamine et le CO2. Une autre voie de synthèse est la synthèse corrective des nucléotides puriques, et les principales enzymes de la réaction sont l'adénine phosphoribosyltransférase (APRT) et l'hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT). L'importance physiologique de la synthèse corrective des nucléotides puriques est d'économiser de l'énergie et de réduire la consommation de certains acides aminés lors de leur synthèse à partir de zéro ; certains tissus et organes du corps, tels que le cerveau et la moelle osseuse, ne peuvent effectuer qu'une synthèse corrective des nucléotides puriques en raison de l'absence d'enzymes pour la synthèse des nucléotides puriques à partir de zéro.

Ces deux voies de synthèse démontrent le fait important que le corps humain ne peut pas être déficient en purines, qui sont très demandées à la fois dans le cerveau et dans la moelle osseuse, et que plusieurs organes du corps humain sont impliqués dans cet aspect extrêmement important.Si l'apport alimentaire est insuffisant, l'organisme continuera à le synthétiser !

Par conséquent, il est erroné de mettre l'accent sur un régime pauvre en purine ou d'essayer d'inverser un taux d'acide urique élevé en consommant des aliments pauvres en purine !

Que se passe-t-il lorsque le métabolisme des purines est perturbé ? Comment l'acide urique augmente-t-il considérablement ?

Le corps humain soumis au stress, à la tension, à l'hypoglycémie, à l'hypoxie, aux dommages causés par les médicaments, à la radiothérapie et à d'autres conditions de mort cellulaire en grandes quantités, les cellules mortes se décomposent, les cellules elles-mêmes contiennent des substances puriques dans la circulation sanguine, l'oxydation de la formation de l'acide urique.

En cas d'hypoglycémie, les graisses et les protéines sont transformées en sucre dans le sang par la gluconéogenèse. La combustion des graisses libère de grandes quantités d'acide pyruvique, qui acidifie l'organisme, et la combustion des protéines en l'absence de sucre entraîne la formation de grandes quantités d'acide urique dans l'organisme. En outre, ces réactions biochimiques consomment de l'oxygène dans les muscles et les rendent hypoxiques, et la combustion de sucre dans un état hypoxique entraîne la formation d'acide lactique en grandes quantités.

NOTE : Les protéines n'ont pas d'autre méthode de stockage, puisqu'elles sont sous forme de cellules.En cas d'hypoglycémie ou de stress, les protéines participent à la conversion du sucre dans le sang si les réserves de glycogène sont faibles. Chaque fois que vous devez convertir des protéines en calories, votre corps ordonne à certaines cellules de se suicider, ou envoie simplement des macrophages pour manger directement ces cellules sur des organes non majeurs, y compris : les cellules de la peau, des muscles, des membranes muqueuses, pour décomposer et pomper les protéines en tant que matières premières, en utilisant la désamination pour les convertir en une source de calories, mais avec une grande quantité de déchets métaboliques de purine, l'acide urique !

Le stress, la tension, les nuits prolongées, l'insomnie, l'alcoolisme, les charges de travail élevées, une mauvaise alimentation et des hypoglycémies fréquentes sont autant de stimuli de stress courants, et l'augmentation spectaculaire de la demande d'énergie due au stress déclenche l'implication des protéines et des graisses dans la compensation énergétique.L'acide urique est un puissant agent réducteur, et des niveaux élevés d'acide urique indiquent un stress oxydatif accru dans l'organisme, de sorte qu'une simple réduction de l'acide urique ne résout pas le stress oxydatif dans l'organisme, et peut même aggraver les dommages cellulaires en raison d'un manque de protection de l'agent réducteur.

D'ailleurs, de plus en plus de jeunes gens jouent aujourd'hui à "dormir et manger", ce qui est également la principale raison de l'apparition d'un grand nombre de cas de goutte à forte teneur en acide urique ! En raison du déclenchement simultané du stress, de la tension, de l'hypoglycémie, du fait de rester éveillé toute la nuit et d'autres états anormaux, l'acide lactique, l'acide pyruvique, l'acide urique et d'autres grandes quantités de déchets acides se concentrent dans le corps.

Lorsque le corps humain est dans un état de tension et de stress prolongé, l'acide lactique continue à être généré, le corps entre dans un état d'hypoxie, le métabolisme des sucres passe à la fermentation anaérobie.Besoin de plus de substances puriques, impliquées dans la conversion de l'énergie et les besoins métaboliques。

En outre, le processus de conversion des acides aminés, si l'on manque de vitamine B, en particulier de vitamine B6, formera un grand nombre d'intermédiaires métaboliques "acide urique jaune", augmentant ainsi les risques d'hyperuricémie goutteuse.

En résumé, un taux élevé d'acide urique est plus susceptible de provenir du stress, de la tension, de l'hypoglycémie, des nuits tardives, des réactions de stress, en particulier lorsque les protéines sont nécessaires pour participer à l'apport d'énergie. Tant que vous souffrez d'un taux élevé d'acide urique, la respiration abdominale, la relaxation en cas de stress, l'évitement des réactions de stress et l'attention portée aux suppléments nutritionnels constituent le régime que vous devez maîtriser et, idéalement, en faire une habitude. Tous ces éléments sont bien plus importants que la prise de pilules pour réduire l'acide urique. Bien sûr, si vous devez prendre des pilules, n'hésitez pas !

J'espère que cela vous aidera, pour en savoir plus sur le conditionnement, consultez mon Wukong Q&A, les thérapies non-pharmacologiques qui étaient auparavant utilisées dans les maisons de retraite pour guider la guérison des maladies chroniques s'y trouvent. Cet article est la 428e réponse de Vista dans Wukong.

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L'allopurinol a été progressivement retiré du marché en raison d'effets secondaires cliniques trop nombreux ; le Febux n'est pas répertorié depuis longtemps, et il y a immédiatement des décès et des chiffres cliniques de maladies cardiaques. Si cette évolution se poursuit, il n'y aura pas de médicament disponible pour le traitement de la goutte par la médecine occidentale, ce qui incitera la médecine occidentale à procéder à de nouveaux ajustements dans le traitement de la goutte, ce qui est également une bonne chose pour éviter que davantage de patients ne développent d'autres maladies.

La crise de goutte est très douloureuse, mais elle peut inciter le patient à faire attention à son régime alimentaire et à ses habitudes de vie, et à chaque crise, le système immunitaire de l'organisme est également soumis à un entraînement intensif, ce qui n'est pas une mauvaise chose. Si l'inhibition de la formation d'acide urique par la médecine occidentale ne convient pas pour l'instant, le recours à la médecine traditionnelle chinoise pour réguler l'acide urique, réduire la charge sur les organes et les intestins, la stase et éliminer la turbidité, réduire le nombre de crises. Dans la phase aiguë, les analgésiques peuvent être utilisés en conjonction avec la médecine chinoise pour renforcer la fonction de soulagement de la douleur. Dans la période intermittente, la médecine chinoise conditionne patiemment, généralement un quart du conditionnement, généralement ne sera pas ou rarement attaque.

Bonjour, le febuxostat est un nouveau type d'inhibiteur de la xanthine oxydase commercialisé ces dernières années, qui a un bon effet thérapeutique sur les patients présentant un taux d'acide urique élevé avec des symptômes de goutte. En ce qui concerne le fait que le fébuxostat augmenterait le risque cardiovasculaire, en fait, tout médicament pris pendant une longue période produira certains effets secondaires, dans l'utilisation des médicaments tant que sous la direction du médecin pour réguler l'utilisation des médicaments, ne pas ajuster la dose de médicaments sans autorisation, en général, n'aura pas d'impact. Deuxièmement, les patients dans d'autres domaines tels que le régime alimentaire et la vie pour maintenir de bonnes habitudes alimentaires et les habitudes de travail, loin de certains des mauvais aliments et corriger les mauvaises habitudes, sont propices à la récupération de la condition, la condition d'un certain degré de récupération, le médecin sera naturellement pour votre condition de réduire la dose d'une certaine quantité de médicaments, de sorte que dans le processus de traitement devrait être scientifiquement normalisé médicaments.

C'est juste possible, les chances sont faibles, sauver des vies est important pour le moment, prendre des médicaments ne fait que repousser la mort, en ce qui concerne la guérison, c'est accessoire.